عضو تناسل میں سائٹوکائنز پر ginsenosides کے اثرات
TGF- 1 فائبروسس کی خصوصیات کے ساتھ ایک ملٹی فنکشنل سائٹوکائن ہے اور عضو تناسل میں ایک اہم عنصر ہے۔ یہ ای سی ایم کے جمع ہونے کو تیز کرکے اور اس کے انحطاط کو کم کرکے عضو تناسل کو فروغ دیتا ہے۔ Smad TGF- 1- منحصر سگنلنگ میں سگنل کی منتقلی کا ایک بڑا عنصر ہے۔ اس کے علاوہ، ECM جمع پلمونری فائبروسس کی نشوونما میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ ای سی ایم کو بنیادی طور پر ایم ایم پی کے ذریعہ انحطاط کیا گیا تھا ، اور ایم ایم پی کی انحطاط کی کارکردگی کو بنیادی طور پر ایم ایم پی روکنے والوں کے ذریعہ منظم کیا گیا تھا۔ میٹالوپروٹینیس (TIMP) کے MMP اور ٹشو انابیٹرز کے درمیان توازن عضو تناسل کی تشکیل میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔
cCL4-کی حوصلہ افزائی جگر کے فائبروسس کے ماڈل میں، CCl4 کے زہریلے میٹابولائٹس Kupffer کے خلیوں کو سائٹوکائنز، جیسے IL-1 اور TNF- کو خارج کرنے کے لیے متحرک کرتے ہیں، اور TGF- کی پیداوار کو متحرک کرتے ہیں۔ Hou et al. پتہ چلا کہ ginsenoside Rb1 جگر میں TNF- , Prostaglandin E2 (PGE2) اور TIMP-1 کی سطح کو کم کر کے جگر کے فائبروسس کو روکتا ہے۔
گوان وغیرہ۔ پتہ چلا کہ ginsenoside Rg1 ماؤس پھیپھڑوں کے فائبروسس میں TGF- 1، Smad 2 اور Smad 3 کے پروٹین اور mRNA اظہار کو نمایاں طور پر کم کر سکتا ہے، اور Smad 7 کے اظہار کو نمایاں طور پر بڑھا سکتا ہے۔ یہ نتائج بتاتے ہیں کہ ginsenosides پلمونری فبروسس کو روک سکتا ہے۔ TGF- 1/Smad سگنلنگ پاتھ وے، اس طرح فائبروبلاسٹ پھیلاؤ اور غیر معمولی ECM جمع کو منظم کرتا ہے۔ یانگ وغیرہ۔ پتہ چلا کہ کل ginsenosides Pulmonary fibrosis چوہوں میں MMP2, MMP9 اور TIMP-1 پروٹین کے اظہار کے اپ ریگولیشن کو نمایاں طور پر کم کر سکتے ہیں، اور بلیومائسن (BLM) پر حفاظتی اثر - حوصلہ افزائی پلمونری فائبروسس کا تعلق MMP نظام سے ہے۔ TIMP-1 کا بنیادی کام MMP کی رطوبت اور سرگرمی کو منظم کرنا ہے، اور اس کا اظہار پلمونری فائبروسس کے بڑھنے کے ساتھ نمایاں طور پر بڑھتا ہے۔ MMP2 اور MMP9 کے اظہار کو BLM-حوصلہ افزائی پلمونری فائبروسس کے سوزش کے مرحلے کے دوران بڑھایا جاتا ہے، جو تہہ خانے کی جھلی کی تباہی، فبرو بلوسٹس کے ذریعے الیوولر اسپیس پر حملے، اور پلمونری فائبروسس میں کردار ادا کر سکتا ہے۔
Xu et al. پتہ چلا کہ ginsenoside Rg1 ایڈریامائسن کی حوصلہ افزائی آٹوفاگوسم کی تشکیل اور اینڈوپلاسمک ریٹیکولم کی توسیع کو نمایاں طور پر روک سکتا ہے۔ ایڈریامائسن گروپ کے مقابلے میں، ginsenoside Rg1 گروپ نے ٹرانسکرپشن فیکٹر 6 (ATF6، inositol-requiring enzyme 1 (IRE1)، ٹرانسکرپشنل انٹرمیڈیری فیکٹر 1، فاسفوریلیٹڈ رائبوسومل پروٹین S6 کناز، فاسفوریلیٹڈ رائبوسومل پروٹین S6 کناز، فاسفوریلیٹڈ رائبوسومل پروٹین سی-6، پی 6، این پی 6 پروٹین، این ایس 6، ایس 6، فاسفوریلیٹڈ -ٹرمینل کناز 1، جے این کے 1 اور بیکلن 1، گلوکوز ریگولیٹری پروٹین 78 (جی آر پی 78) کے اظہار میں اضافہ ہوا۔ یہ نتائج بتاتے ہیں کہ جینسینوسائیڈ آر جی 1 اینڈوپلاسمک ریٹیکولم اسٹریس اور آٹوفجی کو روک کر ڈوکسوروبیسن کی حوصلہ افزائی کارڈیک dysfunction کو بہتر بنا سکتا ہے۔ چھوٹے GTP بائنڈنگ پروٹین کو ریگولیٹ کریں (GTP بائنڈنگ پروٹین، Rho سے متعلقہ کوائل-کوائل تشکیل دینے والا پروٹین کناز (RHO سے متعلق کوائل-کوائل تشکیل دینے والا پروٹین کناز، rho سے متعلقہ کوائل-کوائل تشکیل دینے والا پروٹین کناز، rho سے متعلق کوائل-کوائل تشکیل دینے والا پروٹین کناز، rho سے متعلق کوائل-کوائل تشکیل دینے والی پروٹین کناز ROCK (ROCK) اور PI3K/ ریپامائسن (ایم ٹی او آر) راستے کا ممالیہ ہدف ایک اینٹی ہارٹ ایف کھیلنے کے لیے چوہے کے کارڈیو مایوسائٹس کی آٹوفیجی کو روکتا ہے۔ ailure تقریب. اس کے علاوہ، ginsenoside Re سیرم TGF- 1 کے اظہار کو کم کر سکتا ہے اور اسوپروٹیرنول سے متاثرہ مایوکارڈیل فائبروسس اور ہارٹ فیلیئر کے فارماسولوجیکل اثرات کو بہتر بنا سکتا ہے (کم از کم جزوی طور پر) Smad 3 اور کارڈیک ٹشو میں ٹائپ I کولیجن کے اظہار کے ذریعے۔ TGF- 1/Smad 3 پاتھ وے کے ضابطے کے ساتھ۔
لی وغیرہ۔ پایا کہ UUO TGF- 1 اور فاسفوریلیٹڈ Smad 3 (P-smad 3) کے اظہار کو فروغ دے سکتا ہے اور Klotho (KL) اور Smad 7 کے اظہار کو روک سکتا ہے، اور یہ تاثرات ginsenoside Rg1 کے انتظام کے بعد الٹ گئے تھے۔ نتائج بتاتے ہیں کہ ginsenoside Rg1 کلوتھو/TGF- 1/Smad پاتھ وے کو نشانہ بنا کر رینل ٹیوبلوانٹرسٹیشل فائبروسس کو بہتر بناتا ہے، اور یہ حفاظتی نمونہ کلوتھو کی کمی سے منسلک رینل فبروسس کے علاج کے لیے ginsenoside Rg1 کے استعمال کے امکان کی حمایت کرتا ہے۔ چاؤ وغیرہ۔ STREptozotocin IP کے ساتھ مل کر زیادہ شوگر اور زیادہ چکنائی والی خوراک کھلا کر ذیابیطس کے چوہے کا ماڈل قائم کیا۔ Hyperglycemia کے اتار چڑھاو mesangial خلیات کو نقصان پہنچا سکتا ہے اور apoptosis کو فروغ دے سکتا ہے، جبکہ لپڈ میٹابولزم کی بے ضابطگی اور غیر معمولی لپڈ جمع گلوومرولر سیل جھلی کے ہائپرپلاسیا اور ECM کے بتدریج جمع ہونے کا باعث بن سکتے ہیں۔ یہ پایا گیا کہ 20(S) -ginsenoside Rg3 نے گردوں میں TGF- 1، NF-κB P65 اور TNF- کے اظہار کو نمایاں طور پر کم کر دیا۔ نتائج بتاتے ہیں کہ 20(S)-ginsenoside Rg3 کو ایک نئی سمت میں ذیابیطس نیفروپیتھی کے علاج میں استعمال کیا جا سکتا ہے۔
فبروسس بہت سی اعضاء کو نشانہ بنانے والی بیماریوں کی ایک عام خصوصیت ہے، لیکن فی الحال کوئی تسلی بخش علاج نہیں ہے، اور اعلی کارکردگی، کم زہریلا اور واضح اینٹی فبروسس میکانزم کے ساتھ سیسے کے مرکبات کی دریافت ایک فوری طبی ضرورت رہی ہے۔ Ginsenosides کے مختلف قسم کے فارماسولوجیکل اثرات ہوتے ہیں، جیسے کہ اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی سوزش، پرو اپوپٹوٹک اور مدافعتی محرک وغیرہ۔ اس کے اینٹی فبروسس اثر کی تصدیق ہوچکی ہے، لیکن اس میں شامل بنیادی طریقہ کار ابھی تک واضح نہیں ہے۔ ginsenoside کے اینٹی فبروسس کے مخصوص طریقہ کار کو مزید جانچنے کی ضرورت ہے۔
اس مقالے میں Ginseng saponin کا جائزہ اینٹی فبروسس میکانزم کے لحاظ سے کیا گیا، بشمول EMT سوزش کے رد عمل کو روکنا اور سیل کو روکنا، آکسیڈیٹیو تناؤ کو بہتر بنانا، کولیجن کی پیداوار کو روکنا، سائٹوکائن اظہار کو منظم کرنا، وغیرہ، اینٹی فبروسس کے طریقہ کار کے مطالعہ کے لیے۔ لیڈ مرکبات کی دریافت اور تجرباتی بنیاد فراہم کرتا ہے، طبی تحقیق میں ginsenosides کے اینٹی فبروسس کے لیے نظریہ کی بنیاد فراہم کرتا ہے۔
